De Nervus Vagus-hype: een medische factcheck | verbeek.doctor

Evidence-based analyse · Neurologie & Fysiologie

De Nervus Vagus-hype: feiten, grijze zones en onzin

Een medische factcheck voor de klinische praktijk

verbeek.doctor · Mei 2025 · Leestijd: ±12 minuten

Ergens tussen de polyvagaaltherapie-podcasts en de oorklemmetjes op Instagram is de nervus vagus uitgegroeid tot de neuroanatomische verklaring voor alles wat modern en ongemakkelijk is. Burn-out? Vagus. Chronische pijn? Vagus. Slecht slapen, sociale angst, prikkelbare darm? Vagus, vagus, uiteraard vagus. Het is een bewonderenswaardige prestatie voor één zenuw.

Dit stuk legt langs de meetlat van de huidige literatuur wat er werkelijk van klopt, wat een kern van waarheid bevat maar zwaar is opgeblazen, en wat ronduit anatomisch onzin is.

Anatomische context

Een detail dat in de populaire beeldvorming consequent ontbreekt: de nervus vagus is voor circa 80% afferent. De zenuw luistert voornamelijk; hij praat minder dan zijn reputatie doet vermoeden. Die sensibele vezels lopen naar de nucleus tractus solitarius (NTS) in de hersenstam; de efferente parasympathische output vertrekt via de nucleus ambiguus (cardiaal, bronchiaal) en de dorsale motorische kern (gastro-intestinaal). Daarbij geldt een sterke organospecifieke topografie: wat de vagus doet bij de sinusknoop zegt weinig over zijn activiteit bij de lever, het colon of de milt. Dit gegeven alleen al ondermijnt het merendeel van de claims die hieronder de revue passeren.

✓ Hard bewijs

1. Wat is robuust onderbouwd

Invasieve Vagal Nerve Stimulatie (VNS) bij refractaire epilepsie

Cervicale VNS (links, want de rechter NV innerveert de sinusknoop rechtstreekser en je wilt geen ongewenste bradycardie als bijwerking) is FDA-goedgekeurd voor refractaire epilepsie sinds 1997. In gerandomiseerde pediatrische trials bereikte 16 tot 26% van de patiënten een reductie van minimaal 50% in aanvalsfrequentie.^[1] Het werkingsmechanisme loopt via afferente NTS-projecties naar de locus coeruleus en de raphe-kernen, met noradrenerge en serotonerge modulatie van thalamocorticale circuits. Niet glamoureus, maar solide.

Transcutane auriculaire VNS laat in één studie een groepsreductie van circa 48% zien bij 24 weken.^[2] Veelbelovend, maar de evidence base voor niet-invasieve varianten is dunner dan voor de implanteerbare versie.

Clinische nuance: de RCT-data zijn methodologisch weinig homogeen. Wisselende stimulatieparameters, early unblinding, kruisover-ontwerpen en overwegend open-label follow-up maken meta-analyse tot een hachelijke onderneming. Responders zijn een minderheid, en VNS is adjuvant, geen stand-alone therapie.^[1,3]

Therapieresistente depressie (TRD)

Chronische VNS heeft regulatoire goedkeuring als adjuvante behandeling bij TRD. Mechanistisch moduleert langdurige stimulatie limbische structuren via de NTS-locus coeruleus-as. Het meest opmerkelijke kenmerk is de vertraagde respons: maximaal klinisch effect treedt pas op na 6 tot 12 maanden, wat korte RCT's structureel onderpowered maakt voor dit eindpunt. Een valkuil die ontwerpers van acute trials consequent onderschatten.

Een acute gerandomiseerde trial toonde geen kortetermijneffectiviteit.^[4] De grootste gecontroleerde trial, de RECOVER-studie (n=493, 12 maanden, dubbelblind sham-gecontroleerd), haalde het primaire eindpunt niet: percentage tijd in MADRS-respons bedroeg 18,9% in de actieve groep versus 16,3% sham, statistisch niet significant.^[5] De reden is instructief. Ten eerste was de blindering lek: 67,5% van de actieve patiënten raadde correct welke arm ze zaten, wat bij depressiestudies de uitkomst substantieel beïnvloedt. Ten tweede mochten stimulatieparameters ter bescherming van de blindering na twee maanden niet meer worden aangepast, terwijl in de klinische praktijk VNS wél getitreerd wordt naar respons. Daarmee mat de trial een bewust ondergecalibreerde versie van de behandeling.

Meerdere secundaire maten toonden wél significante verschillen ten gunste van actieve stimulatie, waaronder CGI-I en QIDS-SR.^[5] Relevant detail over de populatie: gemiddelde episodeduur was 17,8 jaar, 75% was ECT-non-responder. Dat er überhaupt een signaal zichtbaar is in deze groep, is opmerkelijker dan de bescheiden effect size doet vermoeden.

De cholinerge anti-inflammatoire pathway

Het pionierswerk van Kevin Tracey heeft in diermodellen een robuust mechanisme blootgelegd:

Efferente vagus-activiteit → splecnische sympathische route → ChAT+ T-cellen (acetylcholine-bron) → α7-nAChR op macrofagen → remming TNF-α, IL-1β, IL-6

Splenectomie of laesie van de n. splenicus heft het anti-inflammatoire effect volledig op in endotoxemie-modellen.^[6] Adoptief transfer van α7-nAChR+ splenocyten van VNS-behandelde dieren verleent bescherming bij renale ischemie-reperfusie.^[7] Fraaier bewijs voor causaliteit is in de preklinische setting nauwelijks te bedenken.

Maar: De humane validatie is incompleet. Of de exacte milt-afhankelijke relay en α7-gemedieerde macrofaagremming identiek opereren in mensen, welke stimulatieparameters optimaal zijn en welke patiënten er baat bij hebben: open vragen, alle drie.^[8] Klinische trials bij reumatoïde artritis tonen veelbelovende DAS28-CRP-dalingen, maar het zijn open-label studies met beperkte grootte.^[9] Interessant genoeg om te volgen, nog niet solide genoeg voor grondslag voor klinisch beleid.

HRV als proxy voor cardiale vagale tonus

Hartritme varieert van slag tot slag, en dat is geen fout in het systeem maar een functie ervan. Bij elke inademing neemt de vagale rem op de sinusknoop iets af en stijgt de hartfrequentie licht; bij uitademing gebeurt het omgekeerde. Die ritmische schommeling heet Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA) en is een gevalideerde maat voor cardiale parasympathische modulatie. In de praktijk wordt die gemeten via hartritmevariabiliteit (HRV): de spreiding in tijd tussen opeenvolgende hartslagen. RMSSD en de high-frequency component van HRV (0.15 tot 0.4 Hz) zijn daarbinnen de parameters met de sterkste koppeling aan vagale activiteit, onderbouwd door studies waarbij farmacologische blokkade van het parasympathische systeem dit signaal vrijwel volledig uitschakelt.^[10,11]

Klinische kanttekening: HRV meet wat er bij de sinusknoop gebeurt, niet wat de vagus elders in het lichaam doet. Die nuance verdwijnt snel zodra de meting een getal produceert en een app er een label op plakt. De correlatie met directe vagale metingen is matig, en de meting zelf wordt sterk beïnvloed door hoe snel en diep iemand ademt, of iemand staat of ligt, hoe oud iemand is, welke aandoeningen er spelen en een lange lijst geneesmiddelen waaronder antidepressiva, bètablokkers en anticholinergica, maar ook cafeïne en nicotine.^[11] De verhouding tussen de lage en hoge frequentiecomponent van de hartritmevariabiliteit wordt vaak gepresenteerd als directe maat voor de balans tussen het stresssysteem en het rustsysteem (sympatisch-parasympatisch), maar die interpretatie klopt niet: het lage-frequentiegedeelte bevat input van beide systemen door elkaar.^[11] Een goede score op een polsbandje betekent dus niet dat de vagus ook goed functioneert richting darmen, lever of immuunsysteem. Dat zijn andere vezels, andere verbindingen, en andere fysiologie.

⚠ Grijze zone

2. Fysiologische waarheid, klinische toepasbaarheid ernstig overschat

De Polyvagaaltheorie van Porges: bruikbare metafoor, zwakke neurowetenschap

De Polyvagaaltheorie (PVT, Porges 1995) postuleert een hiërarchisch autonoom zenuwstelsel met drie lagen, gerangschikt van evolutionair oud naar nieuw:

Ventraal vagaal complex (VVC): gemyeliniseerd, zoogdierspecifiek, sociaal engagement, gelinkt aan de nucleus ambiguus.
Sympathisch zenuwstelsel: 'fight-or-flight'.
Dorsaal vagaal complex (DVC): niet-gemyeliniseerd, evolutionair primitief (reptielen/amfibieën), immobilisatie en freeze.

Het model heeft begrijpelijke aantrekkingskracht in de traumatherapie: het geeft patiënten een narratief en een vocabulaire. De problemen zitten in de neuroanatomische en evolutionaire claims waarop het rust.

Gemyeliniseerde vagale vezels zijn helemaal niet uniek voor zoogdieren: myelinisering van cardiale vagusvezels is al aanwezig bij kraakbeenvissen en amfibieën. Meerdere vergelijkend-neuroanatomische reviewers beschouwen dit als een centrale feitelijke onjuistheid in de theorie.^[12,13]
De freeze-reactie is geen primitieve dorsal-vagus-dominantie: tonische immobilisatie bij acute bedreiging is een gecoördineerde interactie tussen het sympathische systeem, het dorsale vagale circuit én het periaqueductale grijs (PAG). Er is geen simpel fylogenetisch schakelmoment.^[12]
Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA) is geen proxy voor het Ventrale Vagale Complex: de PVTheory behandelt RSA als directe maat voor de functionele staat van het ventraal vagale systeem. Critici noemen dit een categoriefout: RSA indexeert cardiale autonome modulatie bij de sinusknoop, niet het sociale-engagementsysteem als geheel.^[12]

Porges' verweer is dat critici de theorie verkeerd representeren en niveau van analyse verwarren met anatomie.^[14,15] Dat debat is actief en substantieel. De eerlijke conclusie voor de klinicus: de PVT is niet door de neurowetenschap als consensus geaccepteerd. Wie haar als therapeutisch kader gebruikt, werkt met een aantrekkelijke metafoor, geen vastgestelde biologie.

Ademhalingsoefeningen: echt, maar beperkt

Verlengde expiratie verhoogt RMSSD en HF-HRV meetbaar. Dat is fysiologisch reëel en geen placebo: farmacologische parasympathische blokkade elimineert het LF-HRV-effect van langzame ademhaling vrijwel volledig, wat de vagale mediatie bevestigt.^[16] Tot zover goed.

Het mechanisme loopt echter primair via baroreflexresonantie. Langzame ademhaling bij circa 6 ademhalingen per minuut brengt de ademhalingscyclus in sync met de baroreflex, de druksensor in de grote vaten die de hartslag continu bijstuurt. Die synchronisatie vergroot de schommelingen in hartritme, wat als verhoogde hartritmevariabiliteit wordt gemeten. Het effect is dus primair mechanisch en vasculair, niet een directe activatie van de vagus.

Dat onderscheid blijkt uit studies die slow breathing vergelijken met directe elektrische stimulatie van de vaguszenuw via de oorschelp: beide verhogen hartritmevariabiliteit, maar het patroon van de schommelingen verschilt. Slow breathing activeert de baroreflex van binnenuit; directe vagusstimulatie activeert de zenuw rechtstreeks. Twee wegen naar hetzelfde getal, maar via andere fysiologie.^[18] Meerdere weken langzaam ademhalen verhoogt de hartritmevariabiliteit en de baroreflexgevoeligheid ook op de langere termijn.^[17]

Tot zover het goede nieuws. De claim dat een ademhalingsroutine het autonome zenuwstelsel structureel reset of heelt is iets heel anders. Er is enige RCT-evidentie dat langzame ademhaling bij hypertensie en hartfalen een klinisch relevant effect heeft, dat verdient vermelding. Maar voor chronische psychopathologie, burn-out of organische autonome dysfunctie ontbreekt causaal bewijs. Fysiologisch effect en therapeutische werking bij complexe pathologie zijn niet hetzelfde, hoe graag sommige coaches dat ook door elkaar halen.

Koud water: duikreflex, niet vagus-reset

Gezichtsdompeling in koud water triggert de zoogdier-duikreflex, en hier is het eerste anatomische misverstand in de hype: de afferente arm loopt via de nervus trigeminus (CN V), niet de nervus vagus. De trigeminale afferenten synapseren in de trigeminale hersenstamkernen, die op hun beurt verbindingen hebben naar de cardiovasculaire controlecentra in de hersenstam, waaronder de nucleus tractus solitarius en de nucleus ambiguus. Via die route volgt acute efferente vagale output met bradycardie, gecombineerd met sympathische perifere vasoconstrictie.^[19] De vagus is betrokken bij de uitgang, niet bij de ingang.

Koud water immersie post-inspanning verhoogt Ln-RMSSD en versnelt hartfrequentieherstel.^[17] De data ondersteunen echter geen vagusspecifiek mechanisme; het gaat om brede autonome modulatie van meerdere systemen tegelijk.

Een koude douche veroorzaakt dus meetbare parasympathische activatie. Dat is fysiologisch correct. De vervolgstap dat dagelijkse ijsbaden PTSS, depressie of chronische ontsteking causaal behandelen, is een sprong zonder bewijs. Verfrissend als gewoonte; geen therapie.

✗ Pseudowetenschap

3. Onzin zonder anatomische basis, dan wel adequaat bewijs

“De nervus vagus zit klem / moet vrijgemaakt worden”

Een categorie manueel therapeuten en sociale-media-coaches claimt de NV bij de schedelbasis of de nek te kunnen deblokkeren, vrijmaken of resetten met gerichte technieken. De anatomie is hier meedogenloos helder. De nervus vagus loopt diep in de vagina carotica, keurig opgeborgen naast de vena jugularis interna en de arteria carotis interna/communis. Wie de NV selectief wil palperen of masseren zonder die vaatstructuren ernstig te compromitteren, heeft een anatomisch probleem dat geen techniek oplost.

Wat een nekmassage wél kan: via de glomus caroticum en de baroreceptoren de hartslag transiënt verlagen. Dat is een carotissinus-reflex, niet-selectief en volledig los van enige vagusblokkade. Het concept van de beknelde vagus als klinische entiteit bestaat simpelweg niet in de neurologie of neurochirurgieliteratuur. Het is een product van anatomische onwetendheid, verpakt in therapeutisch jargon.

“Vagus-oefeningen helen trauma”

Complex trauma is gegraveerd in corticale en subcorticale netwerken, het HPA-feedbacksysteem en de amygdala-prefrontale coherentie. De claim dat oogbewegingen, neuriën of het masseren van de oorschelp dit neurobiologisch verwerken, is niet onderbouwd. Bottom-up somatische technieken kunnen nuttig zijn als regulatiestrategieën, dat wil zeggen als tijdelijke verlaging van autonome arousal in een therapeutische context. Maar ze pakken de etiologie van de psychopathologie niet aan. Ze zijn geen vervanging voor traumagerichte psychotherapie met bewezen effectiviteit zoals prolonged exposure of EMDR. Het verschil tussen kalmeren en genezen is niet subtiel.

Consumenten-gadgets voor transcutane vagusstimulatie

Transcutane auriculaire VNS (taVNS) via de ramus auricularis nervi vagi (de Arnold-zenuw in de oorschelp) is een legitiem klinisch onderzoeksgebied met veelbelovende vroege signalen bij atriumfibrilleren, reumatoïde artritis en inflammatoire darmziekten.^[9,20,21] Dat is de geloofwaardige wetenschap. De consumenten-oorklemmetjes die daaruit zijn voortgevloeid, zijn iets heel anders.

Het kernprobleem: klinische trials gebruiken gekalibreerde medische apparatuur met gespecificeerde stroomsterkte (mA), pulsbreedte (µs) en frequentie (Hz). Consumenten-gadgets zijn ongekalibreerd, werken op sub-therapeutische parameters en zijn aan geen enkel klinisch protocol gebonden. Daar komt bij dat zelfs in de klinische onderzoekssetting zelden wordt aangetoond dat de juiste vagale vezels daadwerkelijk worden geactiveerd — systematische reviews benoemen dit als een fundamenteel gat in de taVNS-literatuur.^[22] Voor consumentenapparaten geldt dat nog sterker. Het effect is overwegend placebo, wat overigens ook een prima effect is, maar niet het effect dat op de verpakking staat.

De meeste taVNS-trials worden in systematische reviews beoordeeld als ‘some’ of ‘high risk of bias’, door problemen in blinding, wisselende stimulatieparameters en kleine steekproeven.^[22] Marketing van dezelfde gadgets als behandeling voor burn-out, angststoornissen of vagus-activatie is misleiding.

HRV-apps als klinisch diagnosticum

Ultra-korte HRV-metingen via fotoplethysmografie zijn onvoldoende betrouwbaar vergeleken met gestandardiseerde ECG-opnames van adequate duur.^[10,23] Apps die op basis van een meting van 60 seconden via de camera van een telefoon uitspraken doen over vagale gezondheid of behandeladviezen geven bij chronische aandoeningen, opereren ruim buiten de grenzen van de beschikbare validatiedata. Dat ze er aantrekkelijk uitzien en een getal produceren, maakt ze niet klinisch bruikbaar.

Samenvatting voor de klinische praktijk

Claim	Evidence-status	Clinische consequentie
Invasieve VNS bij refractaire epilepsie	Robuust	Geïndiceerd als adjuvante therapie bij geselecteerde patiënten
Invasieve VNS bij TRD	Matig-robuust	Goedgekeurd; respons vertraagd (6–12 mnd); effect size bescheiden
Cholinerge anti-inflammatoire pathway	Sterk (dier), incompleet (mens)	Geen klinisch beleid op baseren; onderzoeksgebied in ontwikkeling
RMSSD/HF-HRV als cardiale vagale proxy	Beperkt valide	Matige correlatie; sterk geconditioneerd door confounders; niet extrapoleren naar non-cardiale vagale activiteit
Polyvagaaltheorie (Porges)	Betwist	Nuttige klinische metafoor; neuroanatomische en evolutionaire claims actief gefalsificeerd in de literatuur
Slow breathing / HRV-biofeedback	Reëel, begrensd	Kortstondige autonome regulatie; geen causaal bewijs voor chronische pathologie
Koud water (duikreflex)	Reëel mechanisme, beperkt bewijs	Trigeminovasale reflex, niet vagus-specifiek; geen therapeutische claims bij organische pathologie
Klinische taVNS (medisch apparaat)	Vroeg, veelbelovend	Specifieke indicaties (AF, RA, IBD) in trial-fase; parameter-standaardisatie ontbreekt
Consumentengadgets tVNS	Geen bewijs	Niet gekalibreerd; overwegend placebo; patiënten actief ontmoedigen
“Vagus vrijmaken” via massage/manipulatie	Anatomisch onmogelijk	Geen klinische entiteit; bestaat niet in neurologische literatuur
Vagus-oefeningen als traumabehandeling	Geen bewijs voor causaliteit	Regulatiestrategieën ≠ traumabehandeling; verwijzen naar PE, EMDR

Conclusie

De nervus vagus is een buitengewoon interessante zenuw met reële klinische toepassingen, solide preklinische farmacologie en een groeiend onderzoeksveld. Dat is precies waarom het zo jammer is dat hij online is uitgegroeid tot een magische hendel waaraan iedereen naar believen kan trekken.

1. Correlatie is geen causaliteit, en dat blijft zo. HRV stijgt na slow breathing. De duikreflex laat de hartslag dalen. Die feiten zijn correct. De stap naar "bewijs voor chronische therapeutische werking" is een sprong die zonder net wordt gemaakt, zowel in populaire bronnen als in een deel van de klinische literatuur.

2. De Polyvagaaltheorie is geen vastgestelde neurowetenschap. Zij is een klinisch bruikbare metafoor waarvan de neuroanatomische en evolutionaire pijlers actief worden betwist door vakgenoten in peer-reviewed tijdschriften. Dat mag u uw patiënten vertellen wanneer ze er enthousiast over komen vertellen. Al hoef je het feest niet per se te bederven: als iemand zich beter voelt door bewust te ademen of koud te douchen, is dat ook een effect. Ook als het mechanisme anders loopt dan de folder beweert.

3. Consumentengadgets voor vagus-stimulatie zijn ongekalibreerde placebo-devices. De klinische taVNS-literatuur is veelbelovend maar vroeg. Consumer-gadgets staan meerdere methodologische stappen verwijderd van die literatuur, en zijn lichtjaren verwijderd van de marketingclaims op de verpakking.

Literatuur

[1] Klinkenberg S et al. “Vagus nerve stimulation in children with intractable epilepsy: a randomized controlled trial.” Dev Med Child Neurology 54(9):855–861, 2012. doi:10.1111/J.1469-8749.2012.04305.X
[2] Rong P et al. “Transcutaneous vagus nerve stimulation for refractory epilepsy: a randomized controlled trial.” Clinical Science, 2014. doi:10.1042/CS20130518
[3] Bauer S et al. “Transcutaneous vagus nerve stimulation (tVNS) for treatment of drug-resistant epilepsy.” Brain Stimulation 9(1):45–54, 2016. doi:10.1016/J.BRS.2015.11.003
[4] Rush AJ et al. “Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial.” Biological Psychiatry 58(5):347–354, 2005. doi:10.1016/J.BIOPSYCH.2005.05.025
[5] Conway CR et al. “Vagus Nerve Stimulation in Treatment-Resistant Depression: A One-Year, Randomized, Sham-Controlled Trial.” Brain Stimulation, Dec. 2024. doi:10.1016/j.brs.2024.12.1191
[6] Huston JM et al. “Splenectomy inactivates the cholinergic anti-inflammatory pathway during lethal endotoxemia and polymicrobial sepsis.” Shock 25, 2006. doi:10.1097/00024382-200606001-00197
[7] Inoue T et al. “Vagus nerve stimulation mediates protection from kidney ischemia-reperfusion injury through α7nAChR+ splenocytes.” Journal of Clinical Investigation 126(5):1939–1952, 2016. doi:10.1172/JCI83658
[8] Kelly MJ, Breathnach C, Tracey KJ, Donnelly SC. “Manipulation of the inflammatory reflex as a therapeutic strategy.” Cell Reports Medicine 3(7):100696, 2022. doi:10.1016/j.xcrm.2022.100696
[9] Marsal S et al. “Non-invasive vagus nerve stimulation for rheumatoid arthritis: a proof-of-concept study.” Lancet Rheumatology 3(4):e230–e239, 2021. doi:10.1016/S2665-9913(20)30425-2
[10] Hayano J et al. “Accuracy of assessment of cardiac vagal tone by heart rate variability in normal subjects.” American Journal of Cardiology 67(2):199–204, 1991. doi:10.1016/0002-9149(91)90445-Q
[11] Thomas BL et al. “Validity of commonly used heart rate variability markers of autonomic nervous system function.” Neuropsychobiology 78(1), 2019. doi:10.1159/000495519
[12] Grossman P. “Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the Polyvagal Theory.” Biological Psychology 132:100–108, 2023. doi:10.1016/j.biopsycho.2023.108589
[13] Grossman P et al. “Why The Polyvagal Theory Is Untenable: An international expert evaluation.” Clinica e Neuroscienze, 2026. doi:10.36131/cnfioritieditore20260110
[14] Porges SW. “Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions.” 2025. doi:10.36131/cnfioritieditore20250301
[15] Porges SW. “When A Critique Becomes Untenable: A Scholarly Response To Grossman Et Al.” 2026. doi:10.36131/cnfioritieditore20260111
[16] Kromenacker BJ et al. “Vagal Mediation of Low-Frequency Heart Rate Variability During Slow Yogic Breathing.” Psychosomatic Medicine 80(6):581–587, 2018. doi:10.1097/PSY.0000000000000603
[17] Jensen MK et al. “Modulating Heart Rate Variability through Deep Breathing Exercises and Cold Water Immersion.” Sensors 22(20):7884, 2022. doi:10.3390/s22207884
[18] Yalçın G, Özden AV. “Comparison of Breathing Exercises and Auricular Vagus Nerve Stimulation Effects on HRV.” International Journal of Clinical Practice, 2025. doi:10.1155/ijcp/5131519
[19] Hayashi N et al. “Face immersion increases vagal activity as assessed by heart rate variability.” European Journal of Applied Physiology 76(5):394–399, 1997. doi:10.1007/S004210050267
[20] Sahn B et al. “Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation attenuates inflammatory bowel disease in children: a proof-of-concept clinical trial.” Bioelectronics in Medicine, 2023.
[21] Förster CY. “Transcutaneous Non-Invasive Vagus Nerve Stimulation: Changing the Paradigm for Stroke and Atrial Fibrillation Therapies?” Biomolecules 14(12):1511, 2024. doi:10.3390/biom14121511
[22] Olsen L et al. “Vagus nerve stimulation: mechanisms and factors involved in memory enhancement.” Frontiers in Human Neuroscience 17:1152064, 2023. doi:10.3389/fnhum.2023.1152064
[23] Manser, de Bruin. “Test-retest reliability and validity of vagally-mediated heart rate variability.” BMC Sports Science, Medicine & Rehabilitation, 2024. doi:10.1186/s13102-024-00929-y

De vagus hype

Anatomische context

1. Wat is robuust onderbouwd

Invasieve Vagal Nerve Stimulatie (VNS) bij refractaire epilepsie

Therapieresistente depressie (TRD)

De cholinerge anti-inflammatoire pathway

HRV als proxy voor cardiale vagale tonus

2. Fysiologische waarheid, klinische toepasbaarheid ernstig overschat

De Polyvagaaltheorie van Porges: bruikbare metafoor, zwakke neurowetenschap

Ademhalingsoefeningen: echt, maar beperkt

Koud water: duikreflex, niet vagus-reset

3. Onzin zonder anatomische basis, dan wel adequaat bewijs

“De nervus vagus zit klem / moet vrijgemaakt worden”

“Vagus-oefeningen helen trauma”

Consumenten-gadgets voor transcutane vagusstimulatie

HRV-apps als klinisch diagnosticum

Samenvatting voor de klinische praktijk

Conclusie

Literatuur